Διαλυτό hydrolase εποξειδίου (αυτή) είναι ένας αναδυόμενος θεραπευτικός στόχος σε διάφορες ασθένειες που έχουν την ανάφλεξη ως κοινή υποκείμενη αιτία. περιορίζει τα επίπεδα ιστού εποξειδίων κυτοχρωμάτων P450 (λίρα Κύπρου) που προέρχονται από ωμέγα-6 και ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (PUFA) με τη μετατροπή αυτών των αντιφλεγμονωδών μεσολαβητών λιγότερο ενεργά diols τους. Εδώ, ερευνήσαμε τα μεταβολικά αποτελέσματα αυτή ανασταλτικός παράγοντας (τ-TUCB) στα ποντίκια παχύς-1 με τη διαγενετική έκφραση desaturase ωμέγα-3 ικανό τους ιστούς με ενδογενή ωμέγα-3 PUFA. Αυτά τα ποντίκια εξέθεσαν αυξανόμενο CYP1A1, CYP2E1, και την έκφραση CYP2U1 και τα άφθονα επίπεδα των ωμέγα-3-παραγόμενων εποξειδίων 17,18 epoxyeicosatetraenoic οξύ (17,18-EEQ) και 19,20 epoxydocosapentaenoic (19,20-ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΚΌΣ) στους ινσουλίνη-ευαίσθητους ιστούς, ειδικά συκώτι, όπως καθορίζεται από lc-esi-MS/MS. Στα παχύσαρκα ποντίκια παχύς-1, τ-TUCB βελτίωσε ηπατικό 17,18-EEQ και τα 19,20-ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΚΆ επίπεδα και ενίσχυσε την ωμέγα-3-εξαρτώμενη μείωση που παρατηρήθηκε στην ανάφλεξη ιστού και την υπεροξείδωση λιπιδίων. τ-TUCB παρήγαγε επίσης μια εντονότερη antisteatotic δράση στα παχύσαρκα ποντίκια παχύς-1, όπως αποκαλύπτονται από τη φασματοσκοπία μαγνητικής αντήχησης. Ειδικότερα, τ-TUCB διέστρεψε την πόλωση μακρόφαγων προς έναν αντιφλεγμονώδη φαινότυπο τετρ.μέτρου και επέκτεινε το μεσοπλάτιο καφετή όγκο λιπαρού ιστού. Επιπλέον, τ-TUCB αποκατέστησε τα ηπατικά επίπεδα Atg12-Atg5 και lc3-ΙΙ κλίσεων και μείωσε την έκφραση p62, δείχνοντας τον επάνω-κανονισμό ηπατικού autophagy. τ-TUCB μείωσε με συνέπεια τη endoplasmic reticulum πίεση που καταδείχθηκε από τη μείωση phosphorylation οργή-1α και eIF2α. Αυτές οι ενέργειες ανακεφαλαιώθηκαν τεχνητός στα palmitate-εμπυρευματισμένα ηπατοκύτταρα και adipocytes επωάστηκαν με το 19,20-EDP ή 17,18-EEQ. Οι σχετικά παρόμοιες αλλά λιγότερο έντονες ενέργειες παρατηρήθηκαν με το εποξείδιο ωμέγα-6, το 14,15-EET, και το nonoxidized DHA. Μαζί, αυτά τα συμπεράσματα προσδιορίζουν ωμέγα-3 εποξείδια ως σημαντικούς ρυθμιστές της ανάφλεξης και autophagy στους ινσουλίνη-ευαίσθητους ιστούς και αξίωμα αυτή ως druggable στόχο στις μεταβολικές ασθένειες.